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目的:研究P53、P16基因联合抑制人肝癌细胞生长的效果.方法:利用基因重组的方法构建P53、P16基因的融合表达载体PcDNA16-53,利用磷酸钙沉淀法将PcDNA16-53融合表达载体转染到人肝癌细胞系SMMC7721细胞中,用Southern印染、Northern印染及Western印染法检测P53、P16基因在人肝癌细胞中的转移、转录及表达,应用MTT法检测P53、P16基因在人肝癌细胞中的分泌活性.结果:P53、P16基因可以联合转染到肝癌细胞中,并使肝癌细胞具有分泌P53、P16基因的生物活性.联合治疗组肝癌细胞增殖速度最慢,软琼脂集落形成个数最少.结论:两个外源基因可以通过基因重组方法构建在一个表达载体上再进行基因转染.用相关的多基因联合治疗效果明显优于利用个别基因的治疗效果.

作者:王磊;王春丽;李有柱;佟林冬;谭毓铨

来源:白求恩医科大学学报 2000 年 26卷 1期

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作者:
王磊;王春丽;李有柱;佟林冬;谭毓铨
来源:
白求恩医科大学学报 2000 年 26卷 1期
标签:
抑癌基因 肝肿瘤
目的:研究P53、P16基因联合抑制人肝癌细胞生长的效果.方法:利用基因重组的方法构建P53、P16基因的融合表达载体PcDNA16-53,利用磷酸钙沉淀法将PcDNA16-53融合表达载体转染到人肝癌细胞系SMMC7721细胞中,用Southern印染、Northern印染及Western印染法检测P53、P16基因在人肝癌细胞中的转移、转录及表达,应用MTT法检测P53、P16基因在人肝癌细胞中的分泌活性.结果:P53、P16基因可以联合转染到肝癌细胞中,并使肝癌细胞具有分泌P53、P16基因的生物活性.联合治疗组肝癌细胞增殖速度最慢,软琼脂集落形成个数最少.结论:两个外源基因可以通过基因重组方法构建在一个表达载体上再进行基因转染.用相关的多基因联合治疗效果明显优于利用个别基因的治疗效果.