目的:研究缺血预处理的心肌保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法:采用Langendorff离体心脏灌流法,24只鼠心随机分成对照、单纯缺血、缺血预处理、纳络酮处理等4组.于复灌后10 min记录心脏功能指标和冠状动脉流出液中的心肌肌酸激酶(CK)含量.结果:经过缺血预处理,持续缺血后冠状动脉流出液中肌酸激酶含量明显下降,心肌收缩功能也有明显改善,而灌注液中加入纳络酮(NAL)使缺血预处理的心肌保护作用消失.结论:在鼠心离体工作模型中经过2个循环的5 min缺血和5 min再灌注即可诱导鼠心的缺血预处理作用,此种作用并可被非特异性阿片受体拮抗剂纳络酮所阻断,缺血预处理的心肌保护机制与阿片受体有关.
作者：符韶鹏；姜亦忠；张文杰
来源：吉林大学学报(医学版) 2003 年 29卷 4期
