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目的:观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA),通过光镜和电镜观察心肌组织形态学.结果:福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤.结论:福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.

作者:赵学忠;张志国;王晔玲;曹霞;于小风;徐华丽;曲绍春;睢大员

来源:吉林大学学报(医学版) 2005 年 31卷 4期

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赵学忠;张志国;王晔玲;曹霞;于小风;徐华丽;曲绍春;睢大员
来源:
吉林大学学报(医学版) 2005 年 31卷 4期
标签:
福辛普利/药理学 心肌再灌注损伤 心肌酶 自由基 心肌/病理学
目的:观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA),通过光镜和电镜观察心肌组织形态学.结果:福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤.结论:福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.