目的:观察日本刺沙蚕纤溶酶(NJF)对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用,并探讨其作用机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、NJF组(0.25、0.50和1.00 mg·kg-1)和尿激酶组(UK,15 000 U·kg-1),每组10只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.术后24 h,对大鼠进行神经功能损害评分,TTC染色计算脑梗死范围,湿重干重法测量脑含水量,化学比色法检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与模型组比较,NJF各给药组大鼠神经功能损害评分明显降低(P＜0.05)；脑梗死范围显著降低(P＜0.001),脑含水量下降(P＜0.05或P＜0.01),且脑缺血海马组织中MDA水平降低(P＜0.001),同时SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),具有明显的剂量依赖性.NJF0.50 mg·kg-1组大鼠脑梗死范围和脑含水量变化与UK 15 000 U· kg-1组比较差异无统计学意义.结论:NJF对大鼠缺血再灌注损伤大脑有潜在的神经保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化及提高内源性抗氧化酶活性有关.
作者：王少华；洪新雨；薄其青；葛鑫；崔佳乐
来源：吉林大学学报（医学版） 2012 年 38卷 5期
