目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制.方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30 μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC) (500μmol·L-1)组和VK3(30 μmol·L-1)与TUDC(500 μmol·L-1)联合作用组.透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化.MTT法检测细胞生存率.Westernblotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平.结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网.与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P＜0.05).与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P＜0.05);与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P＜0.05).结论:在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬.
作者：于春艳；刘希；于春荣；张钰；苏静；刘玉和；康劲松
来源：吉林大学学报（医学版） 2014 年 40卷 1期
