目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和 S100β水平的影响，探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组，每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型，姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液，于脑缺血再灌注后24和72 h采用 TTC染色观察脑梗死体积，硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中 NO和 S100β水平。结果：与模型组比较，姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中 NO和 S100β水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中 NO水平明显降低（P＜0.05），脑缺血再灌注72 h时脑组织 S100β水平明显降低（P＜0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度，降低脑组织中 NO和S100β水平，提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。
作者：赵朝华；吴树强；苟兴春；米亚静；杨吉平；史利利；成娟娟
来源：吉林大学学报（医学版） 2014 年 5期
