目的：探讨缺氧诱导因子2α（HIF-2α）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达，分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法：选取112例 NSCLC 患者癌组织和20名正常人肺组织，采用免疫组织化学 EnVision 法检测癌组织和正常肺组织中 HIF-2α、CD31、Ki67和 GST-π的表达，分析 HIF-2α表达与微血管密度（MVD）、Ki67和 GST-π表达的关系。结果：NSCLC 组织中 HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织（P ＜0.05），在112例 NSCLC 标本中 HIF-2α表达率为47.3％（53／112）。HIF-2α蛋白高表达 NSCLC 组 MVD为31.1±14.7，明显高于 HIF-2α蛋白低表达 NSCLC 组（24.3±15.8），差异有统计学意义（P ＜0.05）。在HIF-2α高表达组，Ki67高表达者占54.7％（29／53），明显高于 HIF-2α蛋白低表达组（27.1％，16／59），差异有统计学意义（r ＝0.281，P ＝0.003）。 HIF-2α高表达与 GST-π表达无明显相关性（r ＝0.122，P ＝0.202）。结论：HIF-2α可能通过促进 NSCLC 的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在 NSCLC 发生发展中起重要作用，而其与化疗耐药可能无关。
作者：云芬；贾永峰；韩昭；孙勤暖；李秀霞；于慧玲
来源：吉林大学学报（医学版） 2016 年 42卷 5期
