目的:探讨高血压过程中心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达的关系,阐明KCa3.1在心肌纤维化中的作用及机制.方法:原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠(dTH) CFs,另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照.dTH小鼠CFs随机分为高血压组(dTH)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC),dTH小鼠CFs给予不同浓度NAC干预24 h.MTT法检测细胞增殖情况,双氯荧光素(DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(ROS)分子表达,Western blotting法检测细胞培养上清collagen Ⅰ、collagenⅢ和细胞中KCa3.1通道蛋白表达、PI3K信号通道蛋白磷酸化改变.结果:4、8和12月龄dTH小鼠CFs中ROS和KCa3.1通道蛋白表达水平与2月龄dTH小鼠比较均增加(P＜0.05或P＜0.01);MTT检测,应用1×10-6、1×10-5、1×10-4和1×10-3 mol·L-1 NAC干预后,dTH小鼠CFs增殖率分别为165.9％、138.72％、110.92％和109.82％,与dTH组比较,1×10-4和1×10-3 mol·L-1NAC对CFs增殖抑制作用明显(P＜0.01).与对照组比较,1×10-4 mol·L-1 NAC组小鼠CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少(P＜0.01);Western blotting检测,与对照组比较,1×10-4 mol·L-1 NAC组小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达水平下降(P＜0.01);dTH小鼠CFs中p-Akt/ T-Akt表达水平较对照组增加(P＜0.

作者：王丽萍；王建辉；李树民；杨秀红

来源：吉林大学学报（医学版） 2017 年 43卷 5期