目的:观察北五味子酸性多糖(SCP-A)对Aβ25-35致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并阐明其相关机制.方法:75只雄性C57BL小鼠随机分为空白组(侧脑室注射生理盐水,灌胃蒸馏水),模型组(侧脑室注射Aβ25-35,灌胃蒸馏水),5、10和20 mg·kg-1 SCP-A组(侧脑室注射Aβ25-35,灌胃SCP-A),每组15只.灌胃药物每日1次,连续14 d,于第8天给予Aβ25-35进行侧脑室注射.给药完毕后,第15天依次进行避暗实验及Morris水迷宫实验观察小鼠的潜伏期、错误次数、找到平台时间、穿越平台次数和目标象限停留时间,Western blotting法检测小鼠海马组织中Tau蛋白、糖原合成酶激酶3(GSK-3β)及其磷酸化蛋白的表达水平.结果:避暗实验,与空白组比较,模型组小鼠潜伏期明显缩短,错误次数明显升高(P<0.01);与模型组比较,10和20 mg·kg-1 SCP-A组小鼠潜伏期明显延长(P<0.01),错误次数明显减少(P<0.05或P<0.01).Morris水迷宫,与空白组比较,模型组小鼠找到平台时间明显延长(P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间明显缩短(P<0.01);与模型组比较,10和20 mg·kg-1 SCP-A组小鼠找到平台时间明显缩短(P<0.01),穿过平台次数及平台区域停留时间明显增加(P<0.01).Western blotting法检测,与模型组比较,20 mg·kg-1 SCP-A组小鼠海马组

作者：李贺；刘聪；李宁；王春梅；敬舒；孙靖辉；孙红霞；张成义；陈建光

来源：吉林大学学报（医学版） 2017 年 43卷 6期