目的:构建体外骨骼肌 L6细胞缺氧缺糖(OGD)模型,在体外水平上探讨表皮生长因子(EGF)对压疮深部组织损伤(DTI)的保护机制.方法:将对数生长期大鼠骨骼肌 L6成肌细胞分为5组,即正常对照组、OGD组、5 μg·L-1EGF +OGD组、10 μg·L-1EGF +OGD组和20 μg·L-1EGF+OGD组.MTT法检测各组细胞生存率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA 法检测各组 L6成肌骨骼肌细胞中活性氧(ROS)水平,Rhodamine 123检测线粒体膜电势,Western blotting法检测各组骨骼肌细胞中 Bcl-2和 Bax蛋白表达.结果:与正常对照组比较,OGD组 OGD 24 h时骨骼肌细胞生存率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01),线粒体膜电势下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显下降(P<0.01).与 OGD组比较,不同浓度 EGF组细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,其中10和20 μg·L-1EGF组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);不同浓度 EGF组骨骼肌细胞中 ROS水平呈浓度依赖性降低,线粒体膜电势明显增加,10和20 μg·L-1EGF组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Bcl-2/Bax比值明显下降,并具有浓度依赖性,其中10和20 μg·L-1EGF组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:EGF通过降低细胞内ROS水平保护线粒体功能,改善OGD诱导的大鼠骨骼肌细胞损

作者：许雪梅；黄笑夏；金瓯；张海邻；时洪雪

来源：吉林大学学报（医学版） 2018 年 44卷 2期