目的:构建内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型,探讨黄连素对ALI的保护作用及其机制.方法:40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、黄连素+LPS组和黄连素组,每组10只.对照组小鼠给予生理盐水,LPS组小鼠通过滴鼻给予5 mg·kg-1 LPS 6 h,黄连素+LPS组小鼠在给予LPS的前5天灌胃50 mg·kg-1黄连素,黄连素组小鼠给予50 mg·kg-1黄连素灌胃5 d.HE染色检测各组小鼠肺组织形态表现;检测各组小鼠肺湿干重比值;检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度和细胞渗出数;ELISA法检测各组小鼠BALF中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测各组小鼠肺组织中活性氧(ROS)水平;线粒体膜电位检测试剂盒检测各组小鼠肺组织中线粒体膜电位;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比值.结果:与对照组比较,LPS组小鼠肺间质炎性细胞浸润增加,肺泡空间增大,肺泡壁增厚,小鼠肺湿干重比值明显升高(P<0.01),总蛋白质浓度升高(P<0.05),BALF中细胞渗透数增多(P<0.01),BALF中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.01),肺组织中ROS水平升高,线粒体膜电位降低(P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01);与LPS组比较,黄连素+LPS组小鼠肺组织炎性改变减轻,小鼠肺

作者：池明；高玲；吴巍巍；张博儒；王雷

来源：吉林大学学报（医学版） 2018 年 44卷 6期