目的 研究地西他滨(DAC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60体外生长及自然杀伤(NK)细胞活化性受体配体(NKG2DL)表达的调节作用,并探讨JAK-STAT3-SOCS信号通路相关的分子机制.方法 CCK-8法检测DAC对HL-60细胞增殖活性的影响,Annexin-V/PI双标法检测细胞凋亡,流式细胞术检测HL-60细胞表面NKG2DL分子MICA/B、ULBP的表达,羧基荧光素双乙酸盐(CFSE)法检测NK细胞的杀伤活性,蛋白印迹法分析细胞内JAK-STAT3通路中STAT3、STAT3上游激酶JAK1、JAK2及STAT3活性负调控因子细胞因子信号抑制物(SOCS)-1、SOCS-3的蛋白表达水平,甲基化敏感性高分辨率熔解曲线分析(MS-HRM)检测DAC处理后SOCS-1、SOCS-3基因甲基化程度.结果 DAC可抑制HL-60细胞活性:0.2、0.5和1.0 μmol/L DAC处理48 h,HL-60细胞活性较对照组分别下降(25±11)
作者：马玲娣；朱志超；林贵斌；王健；曹佳淋；蒋丽佳；白煜；卢绪章
来源：白血病·淋巴瘤 2017 年 26卷 10期
