紫外线(UV)是人类最常接触的具基因毒作用的因子.为探索紫外线辐射致细胞凋亡和组织损伤的分子机制,本研究采用免疫细胞化学技术与特异性抗体初步探索了经紫外线辐射处理的Hep-G2细胞P53、Caspase3、bcl-2和P21等与细胞凋亡和生长抑制基因的表达情况.结果表明经紫外线辐射处理的Hep-G2细胞的P53、Caspase3和bcl-2基因表达增加,而P21未见明显改变,提示P53、Caspase基因在紫外线辐射诱导的细胞凋亡中起重要作用,bcl-2增高可能有抑制细胞的过度凋亡,保持内在平衡的作用.P21保持不变或下降可能反映了细胞对DNA损伤应答的新途径.
作者：冯莉；苏奉发；李丽；任碧轩；杨键；张大容；唐恩洁
来源：川北医学院学报 2004 年 19卷 1期
