目的:检测人肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达情况,观察稳定高表达HOXA5基因的肝癌细胞MHCC97H迁移和侵袭能力的变化,探讨HOXA5调控肝癌侵袭迁移的机制,为肝癌的分子靶向治疗提供新的靶点.方法:通过实时定量PCR (qRT-PCR)、Western blot以及免疫组织化学等技术检测肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达.构建稳定高表达HOXA5的肝癌细胞MHCC97H,利用划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化.应用CHIP-Seq筛选出HOXA5潜在的靶基因,在稳定高表达HOXA5基因细胞中应用qRT-PCR、Western blot验证HOXA5与靶基因的关系.结果:新鲜的肝癌组织以及相对应的癌旁组织中,免疫组织化学显示相比于癌旁组织的表达情况,肝癌组织中HOXA5的表达低于癌旁;qRT-PCR、Western blot检测发现相对于癌旁组织,肝癌组织中HOXA5的表达水平显著下调.过表达了HOXA5基因的MHCC97H细胞的侵袭能力下降.CHIP-Seq的结果发现,HOXA5结合在UBC9的上游启动子区域.在稳定高表达HOXA5的MHCC97H细胞中,UBC9的mRNA和蛋白表达均下调.当在稳定高表达HOXA5的同时过表达UBC9时,肝癌细胞的侵袭和迁移能力部分回复.结论:在肝癌组织中HOXA5的表达下调;UBC9介导了HOXA5抑制肝癌细胞侵袭迁移的作用,这为进一步阐明肝癌发生侵袭转移过程中的分子机制提供
作者：陈婧；张天洪；万雪梅；蒋菁蓉；高爽；钟森
来源：成都中医药大学学报 2017 年 40卷 2期
