目的 探讨miR-503在胃癌细胞生长及侵袭中的作用,并探索其相关分子机制.方法 利用Real-time PCR检测人胃癌及癌旁组织miR-503及IGF-1R的mRNA表达情况.在人胃癌细胞系MGC-803和SGC-7901中瞬时转染miR-503模拟物和模拟物对照,运用平板克隆形成实验和Transwell侵袭实验检测miR-503的作用.在MGC-803和SGC-7901中转染IGF-1R干扰RNA和对照siRNA,利用Western blot检测IGF-1R蛋白表达情况,并进一步检测IGF-1R对细胞克隆形成和侵袭能力的影响.结果 miR-503在胃癌中呈现低表达(P<0.01),IGF-1R的mRNA呈现高表达(P<0.01).与对照组细胞相比,转染miR-503模拟物的细胞克隆数目明显减少(P<0.01),发生侵袭的细胞也减少(P<0.01),IGF-1R蛋白水平降低.转染IGF-1R干扰RNA的细胞中IGF-1R蛋白水平较对照组降低,且克隆形成和侵袭能力较对照组明显降低(P<0.01).结论 miR-503可以通过靶定IGF-1R基因调控胃癌细胞的生长和侵袭,发挥抑癌作用,具有作为胃癌分子治疗和预后靶标的潜能.
作者:胡俊华;喻琴;杨艳果;王琦;卢光新
来源:成都医学院学报 2014 年 9卷 4期