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目的 探讨前列腺素E1(PGE1)和目标温度控制(TTM)联合策略对心跳骤停后成功复苏大鼠的微血栓广泛形成的抑制效应.方法 采用经食道交流电致颤方式,建立大鼠心肺复苏模型.设立空白对照组(B组,n=14),另将56只成功复苏的恢复自主循环(ROSC)大鼠随机分为4组:ROSC对照组(R组,n=14)、PGE1干预组(P组,n=14)、TTM干预组(T组,n=14)和PGE1/TTM联合干预组(PT组,n=14).分别在0.5、4、8h3个时间点,对每组5只大鼠进行血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、血栓调节蛋白(TM)和D-dimer的ELISA检测.每个时间点,每组处死3只大鼠,进行心肌组织苏木精伊红(HE)染色以及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin) mRNA的PCR检测.实验结束时,对每组处死的大鼠进行心肌组织VE-cadherin/血管内皮生长因子受体(VEGFR)荧光双染.结果 PGE1、TTM及其联合干预措施可以不同程度地减少心肌组织微血栓的形成,缓解微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,并在复苏后0.5h有效抑制VE-cadherin mRNA表达水平的上升(P<0.05),且以PT组更为明显.3种干预方式都能减缓复苏后血浆TM和D-dimer水平的陡然上升(P<0.05),且联合干预措施较单独干预措施的抑制效应更加突出(P<0.05).结论 PGE1和TTM能够通过不同的抗凝途径和内皮

作者:魏薇;赖世超;谢勇;聂虎

来源:成都医学院学报 2016 年 11卷 1期

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魏薇;赖世超;谢勇;聂虎
来源:
成都医学院学报 2016 年 11卷 1期
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心肺复苏 前列腺素E1 目标温度控制 微血栓形成 CPR PGE1 TTM Micro-thrombogenesis
目的 探讨前列腺素E1(PGE1)和目标温度控制(TTM)联合策略对心跳骤停后成功复苏大鼠的微血栓广泛形成的抑制效应.方法 采用经食道交流电致颤方式,建立大鼠心肺复苏模型.设立空白对照组(B组,n=14),另将56只成功复苏的恢复自主循环(ROSC)大鼠随机分为4组:ROSC对照组(R组,n=14)、PGE1干预组(P组,n=14)、TTM干预组(T组,n=14)和PGE1/TTM联合干预组(PT组,n=14).分别在0.5、4、8h3个时间点,对每组5只大鼠进行血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、血栓调节蛋白(TM)和D-dimer的ELISA检测.每个时间点,每组处死3只大鼠,进行心肌组织苏木精伊红(HE)染色以及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin) mRNA的PCR检测.实验结束时,对每组处死的大鼠进行心肌组织VE-cadherin/血管内皮生长因子受体(VEGFR)荧光双染.结果 PGE1、TTM及其联合干预措施可以不同程度地减少心肌组织微血栓的形成,缓解微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,并在复苏后0.5h有效抑制VE-cadherin mRNA表达水平的上升(P<0.05),且以PT组更为明显.3种干预方式都能减缓复苏后血浆TM和D-dimer水平的陡然上升(P<0.05),且联合干预措施较单独干预措施的抑制效应更加突出(P<0.05).结论 PGE1和TTM能够通过不同的抗凝途径和内皮