目的:通过Nifedipine对缺血突触体内游离钙浓度及氨基酸释放量的影响,初步探讨其脑缺血保护作用与兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放关系.方法:营养液中去除糖和氧建立大鼠脑突触体缺血模型,检测静息及高钾去极化状态下缺血突触体游离钙浓度及EAA和IAA释放量的变化,并检测Nifedipine对此变化的影响.结果:大鼠突触体缺血状态致游离钙浓度、门冬氨酸和甘氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸释放量明显增加,而谷氨酸亦有增加趋势.缺血+50 mmol/L高钾刺激后,游离钙浓度及上述EAA及IAA释放量均进一步增加.10-4mol/L Nifedipine可明显降低两种状态下缺血突触体内游离钙浓度,同时亦显著阻遏静息状态缺血突触体IAA的释放及去极化状态EAA和AA的释放.结论:Nifedipine的抗脑缺血致脑损伤作用主要与其对抗缺血引起的突触体内游离钙浓度升高有关,其抑制EAA和IAA释放与脑缺血保护作用的关系有待进一步研究.
作者：徐蜀远；蒋青松；周岐新；杨俊卿
来源：重庆医科大学学报 2002 年 27卷 4期
