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目的:探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA和蛋白表达的影响.方法:实验大鼠随机分为3组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病+抗坏血酸90mg/kg/d(DT组),实验第9周检测血浆、肾脏抗坏血酸水平和醛糖还原酶(AR)活性,同时用原位杂交和Western-blot检测TIMP-1mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著下降(P<0.05),肾脏AR活性明显升高,TIMP-1mRNA和蛋白表达明显增加(P均<0.01).抗坏血酸治疗组血浆、肾脏抗坏血酸水平和正常对照组比较差异无显著性,AR活性、TIMP-1mRNA和蛋白表达水平较糖尿病组明显降低(P均<0.01).结论:补充抗坏血酸可显著增加糖尿病大鼠血浆、肾脏抗坏血酸水平,明显降低糖尿病大鼠肾皮质AR活性、TIMP-1mRNA和蛋白表达水平;多元醇途径可能部分介导了糠尿病大鼠肾脏TIMP-1m RNA和蛋白表达.

作者:肖谦;汪恕萍

来源:重庆医科大学学报 2003 年 28卷 2期

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作者:
肖谦;汪恕萍
来源:
重庆医科大学学报 2003 年 28卷 2期
标签:
抗坏血酸 醛糖还原酶 金属蛋白酶组织抑制因子-1 糖尿病肾病
目的:探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA和蛋白表达的影响.方法:实验大鼠随机分为3组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病+抗坏血酸90mg/kg/d(DT组),实验第9周检测血浆、肾脏抗坏血酸水平和醛糖还原酶(AR)活性,同时用原位杂交和Western-blot检测TIMP-1mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著下降(P<0.05),肾脏AR活性明显升高,TIMP-1mRNA和蛋白表达明显增加(P均<0.01).抗坏血酸治疗组血浆、肾脏抗坏血酸水平和正常对照组比较差异无显著性,AR活性、TIMP-1mRNA和蛋白表达水平较糖尿病组明显降低(P均<0.01).结论:补充抗坏血酸可显著增加糖尿病大鼠血浆、肾脏抗坏血酸水平,明显降低糖尿病大鼠肾皮质AR活性、TIMP-1mRNA和蛋白表达水平;多元醇途径可能部分介导了糠尿病大鼠肾脏TIMP-1m RNA和蛋白表达.