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目的:从研究Wnt信号通路的关键因子-核蛋白β-catenin人手,探讨姜黄素(Curcumin,Cur)可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子学机制.方法:MTT法检测不同浓度的Cur对肺癌细胞A549的生长抑制情况,分析药物浓度和细胞增殖抑制率之间的关系;Western blot法检测Cur作用后,A549细胞核蛋白β-catenin含量的变化;RT-PCR方法验证Cur对细胞c-myc基因表达的影响;流式细胞仪观察经Cur作用后细胞周期的改变.结果:Cur以浓度依赖方式抑制肺癌细胞A549的增殖,该药物浓度与抑制率之间有明显的线性相关性(r=0.933 3).细胞经Cur干预48 h后,核蛋白β-catenin的含量和促癌基因c-myc的表达含量均有所下降.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Cur能够阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,提高G0/G1期细胞的百分比.结论:Cur能够抑制A549细胞胞浆内β-catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路,进而抑制下游靶基因c-myc的表达,阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,有效抑制了A549细胞的增殖.

作者:岳秀;蒋幼凡;刘晓;刘翩

来源:重庆医科大学学报 2008 年 33卷 12期

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作者:
岳秀;蒋幼凡;刘晓;刘翩
来源:
重庆医科大学学报 2008 年 33卷 12期
标签:
姜黄素 β-catenin Wnt信号转导通路 A549细胞
目的:从研究Wnt信号通路的关键因子-核蛋白β-catenin人手,探讨姜黄素(Curcumin,Cur)可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子学机制.方法:MTT法检测不同浓度的Cur对肺癌细胞A549的生长抑制情况,分析药物浓度和细胞增殖抑制率之间的关系;Western blot法检测Cur作用后,A549细胞核蛋白β-catenin含量的变化;RT-PCR方法验证Cur对细胞c-myc基因表达的影响;流式细胞仪观察经Cur作用后细胞周期的改变.结果:Cur以浓度依赖方式抑制肺癌细胞A549的增殖,该药物浓度与抑制率之间有明显的线性相关性(r=0.933 3).细胞经Cur干预48 h后,核蛋白β-catenin的含量和促癌基因c-myc的表达含量均有所下降.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Cur能够阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,提高G0/G1期细胞的百分比.结论:Cur能够抑制A549细胞胞浆内β-catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路,进而抑制下游靶基因c-myc的表达,阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,有效抑制了A549细胞的增殖.