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目的:研究肢体缺血-再灌注损伤的发生和病理改变,探讨高压氧与甘露醇联合作用对不同时相肢体缺血再灌注大鼠的凋亡及组织超微结构的影响.方法:将204只SD大鼠随机分组,各组均持续缺血8 h,分别行再灌注0,4、24、72 h,连续5 d经甘露醇和/或高压氧干预,制备石蜡切片检测大鼠肌肉组织中细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达;以大鼠腓肠肌制备电镜标本,观察骨骼肌超微结构变化.结果:所有干预组较Control组在再灌注后4、24、72 h 3个时点Bax含量均显著降低;HBO组、甘露醇-HBO组较Control组在再灌注后4、24 h 2个时点Bel-2均显著升高.甘露醇组较Control组在再灌注后4 h Bcl-2均显著升高.高压氧治疗后,骨骼肌细胞肿胀及炎性细胞浸润均较轻,微血管内几乎无微血栓形成,肌小节极少断裂.质膜较少破坏,少数线粒体肿胀,髓样结构形成.高压氧与甘露醇联合作用显著优于单用高压氧或甘露醇(P<O.05).高压氧作用显著优于甘露醇作用(P<0.05).结论:本实验应用甘露醇联合高压氧作用于不同时相缺血再灌注肢体,产生了较显著的保护作用.

作者:高博;任为;张彦;宋红;赵渝

来源:重庆医科大学学报 2009 年 34卷 8期

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作者:
高博;任为;张彦;宋红;赵渝
来源:
重庆医科大学学报 2009 年 34卷 8期
标签:
缺血再灌注损伤 细胞凋亡 高压氧
目的:研究肢体缺血-再灌注损伤的发生和病理改变,探讨高压氧与甘露醇联合作用对不同时相肢体缺血再灌注大鼠的凋亡及组织超微结构的影响.方法:将204只SD大鼠随机分组,各组均持续缺血8 h,分别行再灌注0,4、24、72 h,连续5 d经甘露醇和/或高压氧干预,制备石蜡切片检测大鼠肌肉组织中细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达;以大鼠腓肠肌制备电镜标本,观察骨骼肌超微结构变化.结果:所有干预组较Control组在再灌注后4、24、72 h 3个时点Bax含量均显著降低;HBO组、甘露醇-HBO组较Control组在再灌注后4、24 h 2个时点Bel-2均显著升高.甘露醇组较Control组在再灌注后4 h Bcl-2均显著升高.高压氧治疗后,骨骼肌细胞肿胀及炎性细胞浸润均较轻,微血管内几乎无微血栓形成,肌小节极少断裂.质膜较少破坏,少数线粒体肿胀,髓样结构形成.高压氧与甘露醇联合作用显著优于单用高压氧或甘露醇(P<O.05).高压氧作用显著优于甘露醇作用(P<0.05).结论:本实验应用甘露醇联合高压氧作用于不同时相缺血再灌注肢体,产生了较显著的保护作用.