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目的:观察慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠前列腺中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的表达,探讨这些细胞因子对CAP的作用及其机制.方法:将20只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组,每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ,TNF-α在大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析大鼠前列腺中IL-10的表达.结果:(1)CAP模型组的病理形态学呈明显炎症表现;(2)CAP模型组IFN-γ,TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组.结论:TNF-α、IFN-γ和IL-10参与了CAP的发病过程,自身免疫异常可能是CAP发病机制之一.

作者:王洪志;刘朝东;韦超

来源:重庆医科大学学报 2009 年 34卷 9期

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作者:
王洪志;刘朝东;韦超
来源:
重庆医科大学学报 2009 年 34卷 9期
标签:
前列腺炎 干扰素-γ 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10 免疫异常
目的:观察慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠前列腺中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的表达,探讨这些细胞因子对CAP的作用及其机制.方法:将20只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组,每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ,TNF-α在大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析大鼠前列腺中IL-10的表达.结果:(1)CAP模型组的病理形态学呈明显炎症表现;(2)CAP模型组IFN-γ,TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组.结论:TNF-α、IFN-γ和IL-10参与了CAP的发病过程,自身免疫异常可能是CAP发病机制之一.