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目的旨在研究血管紧张转换酶(ACE)抑制剂培哚普利和血管紧张素Ⅱ受体的Ⅰ型受体(AT1R)拮抗剂Irbesartan对循环和心脏局部组织肾素-血管紧张素系统(RAS)影响.方法采用大鼠腹主动脉缩窄模型,用放射免疫法测定血浆肾素(RA)浓度、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,心肌RA浓度、AngⅡ含量;比色法测血清和心肌ACE活性.结果循环AngⅡ含量、ACE活性与LVMⅠ之间均无相关性(r1=0.0967,r2=0.1450,P>0.05).Irbestarsan组循环中RA、AngⅡ含量和ACE活性显著高于手术组(P<0.01);培哚普利组循环RA显著高于手术组(P<0.01),ACE活性和AngⅡ含量显著低于手术组(P<0.01).手术组心肌AngⅡ含量、ACE活性均与LVMⅠ呈显著正相关(r1=0.8266,r2=0.828P<0.01).Irbesartan组心肌RA、AngⅡ和ACE均显著低予手术组(P<0.01);培哚普利组心肌RA显著高于手术组(P<0.05),但ACE活性和AngⅡ含量显著低予手术组(P<0.01).结论心脏局部组织RAS而非循环RAS在压力超负荷致心肌肥大中起重要作用,培哚普利和Irbesartan防止心肌肥厚发生的重要机制之一是阻断心脏组织RAS,抑制心肌组织局部AngⅡ的生成.

作者:张萍;何国祥;迟路湘;王国超

来源:重庆医学 2000 年 29卷 4期

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作者:
张萍;何国祥;迟路湘;王国超
来源:
重庆医学 2000 年 29卷 4期
标签:
压力超负荷 肾素-血管紧张素系统 循环 心脏局部组织
目的旨在研究血管紧张转换酶(ACE)抑制剂培哚普利和血管紧张素Ⅱ受体的Ⅰ型受体(AT1R)拮抗剂Irbesartan对循环和心脏局部组织肾素-血管紧张素系统(RAS)影响.方法采用大鼠腹主动脉缩窄模型,用放射免疫法测定血浆肾素(RA)浓度、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,心肌RA浓度、AngⅡ含量;比色法测血清和心肌ACE活性.结果循环AngⅡ含量、ACE活性与LVMⅠ之间均无相关性(r1=0.0967,r2=0.1450,P>0.05).Irbestarsan组循环中RA、AngⅡ含量和ACE活性显著高于手术组(P<0.01);培哚普利组循环RA显著高于手术组(P<0.01),ACE活性和AngⅡ含量显著低于手术组(P<0.01).手术组心肌AngⅡ含量、ACE活性均与LVMⅠ呈显著正相关(r1=0.8266,r2=0.828P<0.01).Irbesartan组心肌RA、AngⅡ和ACE均显著低予手术组(P<0.01);培哚普利组心肌RA显著高于手术组(P<0.05),但ACE活性和AngⅡ含量显著低予手术组(P<0.01).结论心脏局部组织RAS而非循环RAS在压力超负荷致心肌肥大中起重要作用,培哚普利和Irbesartan防止心肌肥厚发生的重要机制之一是阻断心脏组织RAS,抑制心肌组织局部AngⅡ的生成.