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目的探讨严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的发病机制.方法应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测大鼠血中血小板活化因子(PAF)水平、胃粘膜pH值(pHi)、胃粘膜电位差(PD)、胃粘膜血流量(GMBL)及胃粘膜溃疡指数(UI).结果严重腹腔感染后,血PAF水平及UI明显升高,pHi、PD、GMBL显著下降;应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后,血PAF水平及UI明显降低,pHi、PD、GMBL显著回升.胃粘膜组织学损伤程度明显减轻.结论在严重腹腔感染中PAF是导致急性胃粘膜损伤的重要因素之一.

作者:曾冬竹;余佩武;蔡志民

来源:重庆医学 2002 年 31卷 4期

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作者:
曾冬竹;余佩武;蔡志民
来源:
重庆医学 2002 年 31卷 4期
标签:
急性胃粘膜损伤 腹腔感染 血小板活化因子 胃粘膜pH 胃粘膜血流量 胃粘膜溃疡指数 胃粘膜电位差
目的探讨严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的发病机制.方法应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测大鼠血中血小板活化因子(PAF)水平、胃粘膜pH值(pHi)、胃粘膜电位差(PD)、胃粘膜血流量(GMBL)及胃粘膜溃疡指数(UI).结果严重腹腔感染后,血PAF水平及UI明显升高,pHi、PD、GMBL显著下降;应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后,血PAF水平及UI明显降低,pHi、PD、GMBL显著回升.胃粘膜组织学损伤程度明显减轻.结论在严重腹腔感染中PAF是导致急性胃粘膜损伤的重要因素之一.