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目的探讨genistein[5,7,45-三羟(基)异黄酮]对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能作用机制.方法将大鼠随机分为以下4组:生理盐水组(S组)、genistein组(G组)、LPS组(L组)和genistein预处理组(Gpre组).肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤指标.髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性.检测TNF-α在肺脏蛋白质和mRNA水平的变化.观察肺组织病理学上的改变.结果 genistein预处理显著抑制LPS诱导的肺损伤指标升高、中性粒细胞在肺脏的聚集和激活以及TNF-α的表达.预先给予genistein改善了LPS所致形态学上广泛的损伤.结论 genistein预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤.这种有益效果可能部分通过genistein抑制中性粒细胞聚集、激活和TNF-α的表达而实现的.

作者:李兴旺;曾邦雄;徐涛;董晟

来源:重庆医学 2003 年 32卷 12期

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作者:
李兴旺;曾邦雄;徐涛;董晟
来源:
重庆医学 2003 年 32卷 12期
标签:
急性肺损伤 内毒素 中性粒细胞 肿瘤坏死因子-α
目的探讨genistein[5,7,45-三羟(基)异黄酮]对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能作用机制.方法将大鼠随机分为以下4组:生理盐水组(S组)、genistein组(G组)、LPS组(L组)和genistein预处理组(Gpre组).肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤指标.髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性.检测TNF-α在肺脏蛋白质和mRNA水平的变化.观察肺组织病理学上的改变.结果 genistein预处理显著抑制LPS诱导的肺损伤指标升高、中性粒细胞在肺脏的聚集和激活以及TNF-α的表达.预先给予genistein改善了LPS所致形态学上广泛的损伤.结论 genistein预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤.这种有益效果可能部分通过genistein抑制中性粒细胞聚集、激活和TNF-α的表达而实现的.