目的探讨白介素-6(IL-6)和α-干扰素(INF-α)在烟雾吸入性肺损伤发生、发展中的作用.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分别取血和肺测定血气参数和肺组织含水量用干湿重法,肺血管通透性用131I-白蛋白渗出量测定,TNF-α用放射免疫法测定,IL-6和INF-α用ELISA法测定.结果大鼠动脉血氧分压(PaO2)自烟雾吸入后1h起均明显低于正常对照组(P<0.01),二氧化碳分压(PaCO2)仅烟雾吸入后12h和24h明显高于正常对照组(P<0.05).肺组织含水量和131I-白蛋白渗出量自烟雾吸入后1h起均明显高于正常对照组(P<0.01),在伤后6h达峰值;肺组织匀浆TNF-α含量自烟雾吸入后1h起至伤后24h均明显高于正常对照组(P<0.01),IL-6含量自烟雾吸入后1h起至伤后12h均明显高于正常对照组(P<0.01)、伤后24h已有所恢复,INF-α含量仅伤后6h明显高于正常对照组(P<0.01).结论烟雾吸入后肺组织IL-6和INF-α含量增加,可能参与了烟雾吸入性肺损伤的发生与发展,IL-6变化更早、持续时间更长.
作者：杨天德；杨宗城；罗奇志
来源：重庆医学 2004 年 33卷 11期
