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目的本实验通过观察异丙酚复合浅低温治疗后Bax蛋白表达的变化,探讨异丙酚复合浅低温对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响.方法采用Feeney′s 脑创伤模型,健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组(S),只颅骨开窗不致伤;模型组(M),制作大鼠脑创伤模型;浅低温组(H),创伤15min后,采用物理降温法,大鼠体温控制在32~34℃(肛温),维持3h;异丙酚组(P),创伤后立即按50mg/kg腹腔注射异丙酚,1h时后追加全量.异丙酚复合浅低温组(PH),既控制性降温,又腹腔注射异丙酚.脑创伤1d后处死大鼠.采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测创伤皮层周围神经细胞凋亡情况,采用免疫组化技术来检测Bax蛋白表达的变化.结果 4组中,M组细胞凋亡数目最多,H组和P组次之,PH组最少.与M组比较,H组、P组Bax表达明显减少(P<0.05、P<0.01);与M组、H组和P组分别比较,PH组Bax表达明显减少(P<0.01、P<0.01、P<0.05).结论脑创伤后创伤灶周围凋亡神经细胞显著增加,异丙酚复合浅低温能显著减少脑创伤后神经细胞凋亡的数量,对脑创伤具有保护作用,这可能是通过调节Bax蛋白的表达来抑制细胞凋亡的.

作者:王显望;杨天德;孙正清;陈志斌

来源:重庆医学 2005 年 34卷 9期

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作者:
王显望;杨天德;孙正清;陈志斌
来源:
重庆医学 2005 年 34卷 9期
标签:
脑损伤 凋亡 Bax 异丙酚 浅低温
目的本实验通过观察异丙酚复合浅低温治疗后Bax蛋白表达的变化,探讨异丙酚复合浅低温对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响.方法采用Feeney′s 脑创伤模型,健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组(S),只颅骨开窗不致伤;模型组(M),制作大鼠脑创伤模型;浅低温组(H),创伤15min后,采用物理降温法,大鼠体温控制在32~34℃(肛温),维持3h;异丙酚组(P),创伤后立即按50mg/kg腹腔注射异丙酚,1h时后追加全量.异丙酚复合浅低温组(PH),既控制性降温,又腹腔注射异丙酚.脑创伤1d后处死大鼠.采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测创伤皮层周围神经细胞凋亡情况,采用免疫组化技术来检测Bax蛋白表达的变化.结果 4组中,M组细胞凋亡数目最多,H组和P组次之,PH组最少.与M组比较,H组、P组Bax表达明显减少(P<0.05、P<0.01);与M组、H组和P组分别比较,PH组Bax表达明显减少(P<0.01、P<0.01、P<0.05).结论脑创伤后创伤灶周围凋亡神经细胞显著增加,异丙酚复合浅低温能显著减少脑创伤后神经细胞凋亡的数量,对脑创伤具有保护作用,这可能是通过调节Bax蛋白的表达来抑制细胞凋亡的.