目的 探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中肝脏线粒体形态和功能的损伤以及在NAFLD形成中的可能作用.方法 基础饮食与高脂饮食制作正常对照组(C组)与非酒精性脂肪性肝病组(F组)模型,每组设立4、8、12周3个时相点,分别用Clark氧电极检测肝脏线粒体呼吸功能,荧光分光光度计测定线粒体膜电位;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化.结果 F组逐渐出现肝脂肪变,且饲养时间越长,肝脏脂肪变程度越重,并在F12周组出现脂肪性肝炎,而C组大鼠肝脏病理正常;F组大鼠肝脏线粒体RCR(呼吸控制率)、P/O(磷/氧比值)比值随饲养时间的延长逐渐下降,F组4周与C组4周差异无统计学意义,而F组8、12周与相应时相C组比较,RCR显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01), F组4、8、12周P/O比值较C组相应时相点均降低,差异有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01);第4周后肝脏内MDA含量在F组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),随饲养时间延长,F组MDA逐渐增加.结论 肝脏线粒体功能损伤在NAFLD发病机制中起关键作用,肝脏脂肪变程度越重,其线粒体功能损伤越明显.
作者：樊丽琳；陈东风
来源：重庆医学 2007 年 36卷 15期
