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目的 探讨孕期脂多糖刺激诱导子代大鼠(简称子鼠)高血压的机制研究.方法 将SD孕鼠6只随机分为两组.对照组 3只:腹腔注射无菌生理盐水 0.5 mL;脂多糖组 3只:腹腔注射脂多糖,剂量为0.79 mg/kg.分别在孕期第8、10、12天08∶00~09∶00 进行腹腔注射.子鼠出生后,观察7~25周龄子鼠血压的变化和肾组织肾素mRNA表达、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)的蛋白表达以及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)阳性细胞表达.结果 与对照组相比,脂多糖组子鼠血压逐渐升高,至24周龄时达到高血压水平.血浆肾素活性和AngⅡ浓度无变化.7、16、25周龄子鼠肾内肾素mRNA表达和AngⅡ阳性细胞数与对照组相比明显增高,并与血压呈正相关;AT1-R的蛋白表达与对照组相比降低,与肾素mRNA表达呈负相关.结论 孕期暴露于脂多糖引起子代成年大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统活性增高,这可能是血压升高的一个机制.

作者:郝雪琴;孔涛;李晓辉

来源:重庆医学 2011 年 40卷 5期

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作者:
郝雪琴;孔涛;李晓辉
来源:
重庆医学 2011 年 40卷 5期
标签:
炎症 脂多糖类 肾素-血管紧张素系统 高血压
目的 探讨孕期脂多糖刺激诱导子代大鼠(简称子鼠)高血压的机制研究.方法 将SD孕鼠6只随机分为两组.对照组 3只:腹腔注射无菌生理盐水 0.5 mL;脂多糖组 3只:腹腔注射脂多糖,剂量为0.79 mg/kg.分别在孕期第8、10、12天08∶00~09∶00 进行腹腔注射.子鼠出生后,观察7~25周龄子鼠血压的变化和肾组织肾素mRNA表达、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)的蛋白表达以及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)阳性细胞表达.结果 与对照组相比,脂多糖组子鼠血压逐渐升高,至24周龄时达到高血压水平.血浆肾素活性和AngⅡ浓度无变化.7、16、25周龄子鼠肾内肾素mRNA表达和AngⅡ阳性细胞数与对照组相比明显增高,并与血压呈正相关;AT1-R的蛋白表达与对照组相比降低,与肾素mRNA表达呈负相关.结论 孕期暴露于脂多糖引起子代成年大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统活性增高,这可能是血压升高的一个机制.