目的：初步探讨心肌缺血再灌注损伤（IRI）过程中NF‐κBp65与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系。方法建立在体大鼠心肌IRI模型。以缺血30 min再灌注60 min（I30 min R60 min ）为观察点，采用随机数字表法分为IR组（即I30 min R60 min后不再经任何处理）、PDTC预处理组、咪达普利预处理组、PDTC与咪达普利联合预处理组。分别通过酶联免疫吸附试验（ELISA）及放射免疫分析法检测NF‐κBp65活性及血浆和心肌组织中的AngⅡ含量。通过析因分析观察NF‐κBp65与AngⅡ的相关性。结果各药物预处理组与IR组比均可抑制NF‐κBp65活性及血浆和心肌组织中的AngⅡ含量，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论心肌缺血再灌注损伤过程中NF‐κBp65与AngⅡ相互激活，形成正反馈，共同加重此损伤病理过程。
作者：杨锐；王芬珍
来源：重庆医学 2014 年 15期
