目的：建立大鼠芥子气（SM ）气管损伤模型，探讨SM致大鼠气管急性损伤的机制。方法雄性SD大鼠全身麻醉下气管插管，SM组（32只）气管内注入稀释SM （2．0 mg/kg ，0．1 mL ），丙二醇对照组（32只）注入丙二醇0．1 mL ，正常对照组（8只）不做任何处理。获取组织和血标本，行 HE染色、免疫组织化学、血清炎性因子及酶测定。结果 SM 组黏膜下有大量淋巴细胞浸润；上皮层和黏膜下层凋亡细胞Caspase-3和Caspase-9表达阳性；血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平24 h达高峰；血清乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GP）、γ谷氨酰转移酶（GGT）、硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）水平6 h或24 h达到高峰。丙二醇对照组与正常对照组黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均少见。结论 SM （2．0 mg/kg）致大鼠气管急性损伤机制涉及炎性反应、细胞凋亡、氧化应激，且损伤程度与时间有相关性。
作者：祝筱姬；徐睿；孟晓；季鹏；赵超；韩玮；王涛；郭文君
来源：重庆医学 2014 年 26期
