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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响并对其机制进行初步研究。方法72只健康雄性昆明小鼠分为3组,急性胰腺炎组(AP组)、罗格列酮预处理组(AP‐ROS组)和生理盐水组(N S组),每组24只。分别于建模后6 h、12 h和24 h处死小鼠,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶(A L T )和天门冬氨酸氨基转移酶(AST )水平。运用RT‐PCR方法检测肝脏组织NF‐κB和PPARγmRNA表达,应用Western blot技术检测肝脏组织PPARγ和NF‐κB p65蛋白表达。结果小鼠血清淀粉酶、ALT 和AST水平在相对应的各时间点AP组比NS组明显升高(P<0.01),AP‐ROS组较AP组明显降低(P<0.01)。AP组肝脏组织PPARγmRNA和蛋白表达在造模后6 h和12 h均低于NS组(P<0.05);AP‐ROS组PPARγmRNA和蛋白表达在各时间点均明显高于AP组和NS组(P<0.01)。AP组肝脏组织NF‐κB mRNA和NF‐κB p65蛋白表达水平在各时间点与AP‐ROS组和NS组相比较均升高(P<0.01)。结论 NF‐κB与小鼠急性胰腺炎肝损伤有明显关系,PPARγ在肝损伤中的表达受到抑制;罗格列酮在AP早期能增强PPARγ表达,抑制NF‐κB的表达。

作者:马增翼;许刚;于文光;田克立

来源:重庆医学 2016 年 45卷 11期

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作者:
马增翼;许刚;于文光;田克立
来源:
重庆医学 2016 年 45卷 11期
标签:
核因子-κB 急性胰腺炎 肝损伤 雨蛙肽 过氧化物酶体增殖物激活受体γ NF-κB acute pancreatitis hepatic injury cerulein peroxidase body growth activated receptor γ
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响并对其机制进行初步研究。方法72只健康雄性昆明小鼠分为3组,急性胰腺炎组(AP组)、罗格列酮预处理组(AP‐ROS组)和生理盐水组(N S组),每组24只。分别于建模后6 h、12 h和24 h处死小鼠,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶(A L T )和天门冬氨酸氨基转移酶(AST )水平。运用RT‐PCR方法检测肝脏组织NF‐κB和PPARγmRNA表达,应用Western blot技术检测肝脏组织PPARγ和NF‐κB p65蛋白表达。结果小鼠血清淀粉酶、ALT 和AST水平在相对应的各时间点AP组比NS组明显升高(P<0.01),AP‐ROS组较AP组明显降低(P<0.01)。AP组肝脏组织PPARγmRNA和蛋白表达在造模后6 h和12 h均低于NS组(P<0.05);AP‐ROS组PPARγmRNA和蛋白表达在各时间点均明显高于AP组和NS组(P<0.01)。AP组肝脏组织NF‐κB mRNA和NF‐κB p65蛋白表达水平在各时间点与AP‐ROS组和NS组相比较均升高(P<0.01)。结论 NF‐κB与小鼠急性胰腺炎肝损伤有明显关系,PPARγ在肝损伤中的表达受到抑制;罗格列酮在AP早期能增强PPARγ表达,抑制NF‐κB的表达。