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目的 探索鼻咽癌外泌体microRNA是否通过靶向凋亡基因而抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAM)凋亡.方法 通过生物信息学方法确定目标microRNA及其靶基因,检测鼻咽癌患者血清及鼻咽癌细胞培养基中的外泌体内miR-20a的表达量.应用miR-20a的拟似物及抑制物转染巨噬细胞;并检测干预后的凋亡指数及凋亡通路相关蛋白.结果 miR-20a在鼻咽癌外泌体中表达显著上调.miR-20a的靶基因为BCL2 L11,过表达miR-20a可以抑制巨噬细胞凋亡,且凋亡通路相关蛋白Bim、caspase-9和caspase-3均显著减少(P<0.05).结论 miR-20a通过抑制Bim-caspase-9-caspase-3凋亡途径的活化从而抑制鼻咽癌中TAM凋亡.

作者:吕龙辉;黄晓悫;熊小明;张旭;杨志惠;方红雁

来源:重庆医学 2017 年 46卷 6期

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作者:
吕龙辉;黄晓悫;熊小明;张旭;杨志惠;方红雁
来源:
重庆医学 2017 年 46卷 6期
标签:
鼻咽肿瘤 外泌体 miR-20a BCL2L11 巨噬细胞 nasopharyngeal neoplasms exosome miR-20a BCL2L11 macrophages
目的 探索鼻咽癌外泌体microRNA是否通过靶向凋亡基因而抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAM)凋亡.方法 通过生物信息学方法确定目标microRNA及其靶基因,检测鼻咽癌患者血清及鼻咽癌细胞培养基中的外泌体内miR-20a的表达量.应用miR-20a的拟似物及抑制物转染巨噬细胞;并检测干预后的凋亡指数及凋亡通路相关蛋白.结果 miR-20a在鼻咽癌外泌体中表达显著上调.miR-20a的靶基因为BCL2 L11,过表达miR-20a可以抑制巨噬细胞凋亡,且凋亡通路相关蛋白Bim、caspase-9和caspase-3均显著减少(P<0.05).结论 miR-20a通过抑制Bim-caspase-9-caspase-3凋亡途径的活化从而抑制鼻咽癌中TAM凋亡.