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目的 探讨吸入高浓度氢气(H2)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶12 (Caspase-12)及脑皮质神经细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法 选取72只健康成年SPF级雄性SD大鼠,将其分为对照组(Ⅰ组:不作任何处理)、假手术组(Ⅱ组)、脑IRI组(Ⅲ组)、氢气治疗组(Ⅳ组),每组18只.采用线栓法建立大鼠局灶性脑IRI模型.于再灌注24 h后行神经功能缺损评分(NDS),采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑缺血梗死程度并计算脑梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)技术检测各组大鼠脑皮质神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blot法和免疫组织化学法检测大鼠脑皮质GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑IRI后NDS、脑梗死面积、AI均明显增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组大鼠NDS、脑梗死面积、AI及Caspase-12、Bax蛋白表达明显减少,GRP78、Bcl-2表达明显增加(P<0.05).结论 再灌注同时吸入高浓度H2可通过增加脑IRI后内质网GRP78蛋白表达,并抑制Caspase-12的激活进而抑制ERS并促进内质网功能修复,对大鼠脑IRI起到一定的保护作用.

作者:夏裕宁;李雪梅;袁楠楠;张鑫磊;谭永星

来源:重庆医学 2017 年 46卷 9期

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作者:
夏裕宁;李雪梅;袁楠楠;张鑫磊;谭永星
来源:
重庆医学 2017 年 46卷 9期
标签:
氢 脑缺血 再灌注损伤 细胞凋亡 内质网 应激 hydrogen brain ischemia reperfusion injury apoptosis endoplasmic reticulum stress
目的 探讨吸入高浓度氢气(H2)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶12 (Caspase-12)及脑皮质神经细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法 选取72只健康成年SPF级雄性SD大鼠,将其分为对照组(Ⅰ组:不作任何处理)、假手术组(Ⅱ组)、脑IRI组(Ⅲ组)、氢气治疗组(Ⅳ组),每组18只.采用线栓法建立大鼠局灶性脑IRI模型.于再灌注24 h后行神经功能缺损评分(NDS),采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑缺血梗死程度并计算脑梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)技术检测各组大鼠脑皮质神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blot法和免疫组织化学法检测大鼠脑皮质GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑IRI后NDS、脑梗死面积、AI均明显增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组大鼠NDS、脑梗死面积、AI及Caspase-12、Bax蛋白表达明显减少,GRP78、Bcl-2表达明显增加(P<0.05).结论 再灌注同时吸入高浓度H2可通过增加脑IRI后内质网GRP78蛋白表达,并抑制Caspase-12的激活进而抑制ERS并促进内质网功能修复,对大鼠脑IRI起到一定的保护作用.