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目的 基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制.方法 MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验检测细胞中Snail1、Twist mRNA表达水平变化;Western blot实验检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、p-Smad3、磷酸化转化生长因子β受体Ⅱ(p-TGF-βRⅡ)蛋白表达水平变化.结果 FOF以时间和浓度依赖的方式抑制MG63细胞增殖,降低MG63细胞迁移及分泌TGF-β1的能力;并导致MG63细胞内Vimentin、p-Smad3、p-TGF-βRⅡ蛋白和Snail1、Twist mRNA表达水平显著减少(均P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05).结论 FOF对MG63细胞增殖具有抑制作用,并可通过抑制TGF-β1/Smads过度激活,逆转MG63细胞EMT,从而降低MG63细胞转移能力.

作者:马金祥;马金兰;马金华

来源:重庆医学 2019 年 48卷 8期

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作者:
马金祥;马金兰;马金华
来源:
重庆医学 2019 年 48卷 8期
标签:
镰形棘豆总黄酮 上皮细胞间质转化 骨肉瘤 TGF-β/Smad3通路 肿瘤转移
目的 基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制.方法 MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验检测细胞中Snail1、Twist mRNA表达水平变化;Western blot实验检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、p-Smad3、磷酸化转化生长因子β受体Ⅱ(p-TGF-βRⅡ)蛋白表达水平变化.结果 FOF以时间和浓度依赖的方式抑制MG63细胞增殖,降低MG63细胞迁移及分泌TGF-β1的能力;并导致MG63细胞内Vimentin、p-Smad3、p-TGF-βRⅡ蛋白和Snail1、Twist mRNA表达水平显著减少(均P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05).结论 FOF对MG63细胞增殖具有抑制作用,并可通过抑制TGF-β1/Smads过度激活,逆转MG63细胞EMT,从而降低MG63细胞转移能力.