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目的 观察过表达空通气孔同源框2(EMX2)对人腺癌A549细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 采用慢病毒转染技术过表达EMX2,以腺癌A549细胞系为研究对象,分为3组:转染的A549细胞系为干扰组、未转染的A549细胞系为未干扰组及阴性对照组,检测各组A549细胞的增殖及侵袭能力.结果 转染后A549细胞的EMX2 mRNA和蛋白表达水平与阴性对照组和未干扰组相比,明显上调(P<0.05).四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力发现:转染后48 h干扰组光密度值(OD)明显低于阴性对照组和未干扰组(P<0.05).侵袭实验结果显示,干扰组侵袭细胞数明显少于未干扰组和阴性对照组(P<0.05).结论 EMX2过表达能抑制肿瘤细胞的增殖及侵袭,可能成为治疗非小细胞肺癌的一个新的靶点.

作者:王斌;张逊

来源:重庆医学 2019 年 48卷 13期

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作者:
王斌;张逊
来源:
重庆医学 2019 年 48卷 13期
标签:
癌,非小细胞肺 空通气孔同源框2 A549细胞
目的 观察过表达空通气孔同源框2(EMX2)对人腺癌A549细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 采用慢病毒转染技术过表达EMX2,以腺癌A549细胞系为研究对象,分为3组:转染的A549细胞系为干扰组、未转染的A549细胞系为未干扰组及阴性对照组,检测各组A549细胞的增殖及侵袭能力.结果 转染后A549细胞的EMX2 mRNA和蛋白表达水平与阴性对照组和未干扰组相比,明显上调(P<0.05).四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力发现:转染后48 h干扰组光密度值(OD)明显低于阴性对照组和未干扰组(P<0.05).侵袭实验结果显示,干扰组侵袭细胞数明显少于未干扰组和阴性对照组(P<0.05).结论 EMX2过表达能抑制肿瘤细胞的增殖及侵袭,可能成为治疗非小细胞肺癌的一个新的靶点.