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目的 探讨秦皮甲素(ESCL)对高糖(HG)诱导肾小球系膜细胞(GMCs)的影响,以及ESCL对糖尿病肾病(DNP)的保护作用与相关炎症机制.方法 选取GMCs建立DNP细胞模型,将细胞分为5组:NG组、HG组、ESCL-L、ESCL-M组和ESCL-H组.观察不同浓度ESCL对HG诱导GMCs总蛋白含量、体积和生存率的影响,并测定各组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,采用Western blot方法检测其作用是否通过影响蛋白激酶B(PKB)途径而实现.结果 与NG组比较,HG诱导的GMCs数量减少、存活率下降、体积增大、总蛋白含量增加,差异有统计学意义(P<0.05).与HG组相比,经不同浓度ESCL处理后的GMCs数量增多、体积缩小、存活率升高、总蛋白含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).与HG组相比,不同浓度ESCL能降低IL-6、TNF-α和SDF-1水平,升高p-Akt并降低Akt表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ESCL可能是通过影响p-Akt-Akt信号通路,下调多种相关炎症因子和炎性趋化因子的表达,对DNP具有一定保护作用.

作者:姚红月;刘春娜;刘新宇

来源:重庆医学 2020 年 49卷 23期

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作者:
姚红月;刘春娜;刘新宇
来源:
重庆医学 2020 年 49卷 23期
标签:
秦皮甲素 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 基质细胞衍生因子-1
目的 探讨秦皮甲素(ESCL)对高糖(HG)诱导肾小球系膜细胞(GMCs)的影响,以及ESCL对糖尿病肾病(DNP)的保护作用与相关炎症机制.方法 选取GMCs建立DNP细胞模型,将细胞分为5组:NG组、HG组、ESCL-L、ESCL-M组和ESCL-H组.观察不同浓度ESCL对HG诱导GMCs总蛋白含量、体积和生存率的影响,并测定各组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,采用Western blot方法检测其作用是否通过影响蛋白激酶B(PKB)途径而实现.结果 与NG组比较,HG诱导的GMCs数量减少、存活率下降、体积增大、总蛋白含量增加,差异有统计学意义(P<0.05).与HG组相比,经不同浓度ESCL处理后的GMCs数量增多、体积缩小、存活率升高、总蛋白含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).与HG组相比,不同浓度ESCL能降低IL-6、TNF-α和SDF-1水平,升高p-Akt并降低Akt表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ESCL可能是通过影响p-Akt-Akt信号通路,下调多种相关炎症因子和炎性趋化因子的表达,对DNP具有一定保护作用.