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目的 探讨p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)活化影响缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活中的作用.方法 以连二亚硫酸钠(Na2S2O4)模拟细胞缺氧反应的环境,复制H/R损伤细胞模型(对照组),给予AT2R激动剂(CGP42112,CGP42112组)、p38-MAPK抑制剂(SB203580,SB203580组)和(或)AT2R抑制剂(PD123319)分别处理细胞,四氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bax和Bcl-2 mRNA表达,Western blot检测磷酸化p38-MAPK(p-p38-MAPK)、Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,CGP42112组和SB203580组PC12细胞存活率升高(P<0.05).CGP42112可下调细胞中p-p38-MAPK蛋白表达,PD123319可上调p-p38-MAPK蛋白表达,且均呈浓度和时间依赖性(P<0.05).CGP42112组和SB203580组Bax mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05).结论 AT2R活化可通过调控p38-MAPK信号通路而影响Bcl-2和Bax的表达,促进H/R损伤PC12细胞的存活.

作者:罗敏;刘雅婷;龙双涟;彭凤玲

来源:重庆医学 2021 年 50卷 4期

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作者:
罗敏;刘雅婷;龙双涟;彭凤玲
来源:
重庆医学 2021 年 50卷 4期
标签:
受体,血管紧张素,2型 血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂 PC12细胞 缺氧/复氧损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶类
目的 探讨p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)活化影响缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活中的作用.方法 以连二亚硫酸钠(Na2S2O4)模拟细胞缺氧反应的环境,复制H/R损伤细胞模型(对照组),给予AT2R激动剂(CGP42112,CGP42112组)、p38-MAPK抑制剂(SB203580,SB203580组)和(或)AT2R抑制剂(PD123319)分别处理细胞,四氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bax和Bcl-2 mRNA表达,Western blot检测磷酸化p38-MAPK(p-p38-MAPK)、Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,CGP42112组和SB203580组PC12细胞存活率升高(P<0.05).CGP42112可下调细胞中p-p38-MAPK蛋白表达,PD123319可上调p-p38-MAPK蛋白表达,且均呈浓度和时间依赖性(P<0.05).CGP42112组和SB203580组Bax mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05).结论 AT2R活化可通过调控p38-MAPK信号通路而影响Bcl-2和Bax的表达,促进H/R损伤PC12细胞的存活.