目的 研究和厚朴酚(HNK)对类风湿关节炎滑膜细胞(FLS)活化的抑制作用及其分子机制.方法 将肿瘤坏死因子(TNF)-α处理MH7A细胞建立FLS活化模型,细胞外调节激酶(ERK)抑制剂MK-8353(MK)抑制ERK激活,siRNA干扰抑制肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)表达.采用CCK-8检测细胞增殖,ELISA检测白细胞介素(IL)-6和CXC趋化因子配体10(CXCL10)分泌情况,Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TRAF3和p-ERK蛋白表达,Real-time PCR检测TRAF3 mRNA表达.结果 TNF+HNK组细胞增殖较CON组和TNF组明显降低,且IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF组明显降低(P<0.05).与CON组和TNF组相比,TNF+HNK组TRAF3 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05).si-TRAF3组TRAF3蛋白表达较si-CON组明显降低(P<0.05),TNF+HNK+si-TRAF3组IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF+HNK组明显升高(P<0.05).与CON组和TNF组比较,TNF+HNK组p-ERK1/2蛋白表达明显升高(P<0.05),TNF+HNK+MK组p-ERK1/2、TRAF3蛋白表达明显低于TNF+HNK组(P<0.05).结论 HNK可能通过激活ERK信号通路引起TRAF3表达上调,进而抑制FLS活化.

作者：吕昌伟；和晶；张乾；郗海涛；强毅；张静涛

来源：重庆医学 2021 年 50卷 22期