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目的:探讨内皮素1(ET-1)在应激性溃疡形成与发展中的意义.方法:采用大鼠冷束缚应激溃疡模型(CRS),动态检测应激前及应激后1,3,6,9,12 h各时相血浆、胃粘膜组织ET-1含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化.结果:应激后血浆、胃粘膜组织ET-1含量均较应激前明显升高,其中血浆ET-1含量于6 h达峰值,以后虽有所下降,但12 h内仍高于正常(P<0.05).而胃粘膜组织ET-1含量在应激后12 h内持续显著上升(P<0.01);同时GMBF明显降低(P<0.01),UI明显增加(P<0.01).胃粘膜ET-1与UI呈显著正相关(r=0.984,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.842,P<0.05).结论:内源性ET-1可能参与了应激性溃疡的形成与发展,其作用机制可能是通过减少GMBF,进而引起胃粘膜的缺血、糜烂与溃疡的形成.

作者:段义民;李兆申;湛先保;许国铭;许爱芳

来源:第二军医大学学报 1998 年 19卷 5期

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作者:
段义民;李兆申;湛先保;许国铭;许爱芳
来源:
第二军医大学学报 1998 年 19卷 5期
标签:
应激性溃疡 内皮素1 胃粘膜血流量
目的:探讨内皮素1(ET-1)在应激性溃疡形成与发展中的意义.方法:采用大鼠冷束缚应激溃疡模型(CRS),动态检测应激前及应激后1,3,6,9,12 h各时相血浆、胃粘膜组织ET-1含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化.结果:应激后血浆、胃粘膜组织ET-1含量均较应激前明显升高,其中血浆ET-1含量于6 h达峰值,以后虽有所下降,但12 h内仍高于正常(P<0.05).而胃粘膜组织ET-1含量在应激后12 h内持续显著上升(P<0.01);同时GMBF明显降低(P<0.01),UI明显增加(P<0.01).胃粘膜ET-1与UI呈显著正相关(r=0.984,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.842,P<0.05).结论:内源性ET-1可能参与了应激性溃疡的形成与发展,其作用机制可能是通过减少GMBF,进而引起胃粘膜的缺血、糜烂与溃疡的形成.