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目的:观察细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ对抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体(双抗)的协同作用,进一步提高双抗对人脑胶质瘤的治疗作用.方法:以人脑胶质瘤细胞株SHG-44为靶细胞,健康人或胶质瘤患者的外周血单个核细胞(PBMC)为效应细胞,以18 h 3H-TdR掺入释放法测定细胞毒活性,采用单比实验和联合作用等对比分析方法,分析各细胞因子(rIL-2、TNF-α、IFN-γ)对双抗诱导的细胞毒性作用的影响.结果:rIL-2、TNF-α、IFN-γ均可协同提高双抗对人脑胶质瘤的细胞毒作用(P<0.05).来源于恶性胶质瘤患者的效应细胞活性较正常人低,rIL-2与双抗可协同增强其活性.结论:细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ可协同提高双抗对效应细胞的活化,充分激活效应细胞,增强抗肿瘤免疫能力.

作者:楼美清;卢亦成;王文仲;沈茜;黄强;朱诚;杨仕民;陆丽英

来源:第二军医大学学报 2001 年 22卷 8期

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作者:
楼美清;卢亦成;王文仲;沈茜;黄强;朱诚;杨仕民;陆丽英
来源:
第二军医大学学报 2001 年 22卷 8期
标签:
抗体,双特异性 神经胶质瘤 细胞毒性,免疫 白细胞介素2 肿瘤坏死因子 干扰素Ⅱ型 基因疗法
目的:观察细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ对抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体(双抗)的协同作用,进一步提高双抗对人脑胶质瘤的治疗作用.方法:以人脑胶质瘤细胞株SHG-44为靶细胞,健康人或胶质瘤患者的外周血单个核细胞(PBMC)为效应细胞,以18 h 3H-TdR掺入释放法测定细胞毒活性,采用单比实验和联合作用等对比分析方法,分析各细胞因子(rIL-2、TNF-α、IFN-γ)对双抗诱导的细胞毒性作用的影响.结果:rIL-2、TNF-α、IFN-γ均可协同提高双抗对人脑胶质瘤的细胞毒作用(P<0.05).来源于恶性胶质瘤患者的效应细胞活性较正常人低,rIL-2与双抗可协同增强其活性.结论:细胞因子rIL-2、TNF-α、IFN-γ可协同提高双抗对效应细胞的活化,充分激活效应细胞,增强抗肿瘤免疫能力.