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目的:探讨网状减张小切口缝合法(MRSI)提高张力皮瓣存活的作用机制.方法:采用大鼠背部张力皮瓣模型,分别测定MRSI及张力缝合后皮瓣组织中血管内皮素(ET)及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,进行比较研究.结果:网状减张组皮瓣组织中ET及MDA含量在不同时间段均较张力组显著降低(P<0.05);而前者SOD含量显著高于后者(P<0.05).结论:ET及MDA含量降低可能是MRSI改善微循环、减轻水肿、促进皮瓣愈合的重要原因之一.

作者:年申生;吴岳嵩;王秋根;侯铁胜;张春才

来源:第二军医大学学报 2001 年 22卷 10期

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作者:
年申生;吴岳嵩;王秋根;侯铁胜;张春才
来源:
第二军医大学学报 2001 年 22卷 10期
标签:
网状减张小切口 外科皮瓣 内皮缩血管肽类 超氧化物歧化酶 丙二醛
目的:探讨网状减张小切口缝合法(MRSI)提高张力皮瓣存活的作用机制.方法:采用大鼠背部张力皮瓣模型,分别测定MRSI及张力缝合后皮瓣组织中血管内皮素(ET)及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,进行比较研究.结果:网状减张组皮瓣组织中ET及MDA含量在不同时间段均较张力组显著降低(P<0.05);而前者SOD含量显著高于后者(P<0.05).结论:ET及MDA含量降低可能是MRSI改善微循环、减轻水肿、促进皮瓣愈合的重要原因之一.