目的:探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制.方法:应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因.结果:K562-n细胞中表达上调的与白血病及其他肿瘤发生、发展相关的基因包括如dek基因和DP1基因(结肠直肠多发性息肉病位点基因).许多肿瘤抑制基因或包含潜在的肿瘤抑制基因的序列在K562-n细胞中表达下降,如染色体12p13序列(U47924).锌指蛋白127-Xp基因和锌指蛋白198基因,prohibitin 基因、DNF15s2基因、hMSH2基因(遗传性非息肉性结肠癌基因,为碱基错配修复基因)、环孢素受体基因.结论:K562-n细胞的裸鼠高致瘤特性与一系列癌基因的表达上调和抑癌基因的表达下调有关.
作者：吕书晴；许小平；夏放；李瑶；应康；毛裕民
来源：第二军医大学学报 2002 年 23卷 9期
