目的:探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤(RI)的保护作用及其机制. 方法:50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组(TMZ 5或10 mg/kg),共4组,假手术组只开胸,不结扎冠脉.余3组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5或10 mg/kg)及等量生理盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时分别测定血清肌酸磷酸激酶(CK),再灌注40 min时测定RI区心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD )、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等变化.结果:药物组在缺血30 min时及再灌注40 min时的血清CK较生理盐水组显著降低.与假手术组相比,生理盐水组及药物组的MDA显著增高,SOD、GSH及GSH-Px显著降低;与生理盐水组比较 ,药物组的MDA显著降低,SOD、GSH及GSH-Px显著增高.结论:TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出,对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH-Px的活力,减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害.
作者：赵艳芳；秦永文；王学敏；缪明永
来源：第二军医大学学报 2003 年 24卷 3期
