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目的:探讨热应激预处理对皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中HSP70合成量的关系.方法:制作大鼠腹部岛状超长随意皮瓣活体原位热缺血模型,采用免疫组织化学(EnVision法)观察一定时间内不同温度(40、41、42、43、44 ℃)热应激预处理后,皮瓣中HSP70合成情况及其与皮瓣存活率的关系.结果:加热至40~44 ℃ 30 min,HSP70的合成量随温度升高而增多.相关分析表明,除对细胞的致死性温度44 ℃外,其余各组皮瓣的HSP70合成量与皮瓣存活率呈正相关(r=0.757 7,P<0.01),41~43℃为诱发热休克反应、产生HSP70并发挥抗有害因素损伤作用、进而保护皮瓣的适宜温度.结论:HSP70对皮瓣组织具有保护作用,热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用与皮瓣内HSP70合成量呈正相关.

作者:吴建明;吴包金;林子豪;倪灿荣;刘麒

来源:第二军医大学学报 2005 年 26卷 1期

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作者:
吴建明;吴包金;林子豪;倪灿荣;刘麒
来源:
第二军医大学学报 2005 年 26卷 1期
标签:
热应激预处理 皮瓣 热休克蛋白
目的:探讨热应激预处理对皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中HSP70合成量的关系.方法:制作大鼠腹部岛状超长随意皮瓣活体原位热缺血模型,采用免疫组织化学(EnVision法)观察一定时间内不同温度(40、41、42、43、44 ℃)热应激预处理后,皮瓣中HSP70合成情况及其与皮瓣存活率的关系.结果:加热至40~44 ℃ 30 min,HSP70的合成量随温度升高而增多.相关分析表明,除对细胞的致死性温度44 ℃外,其余各组皮瓣的HSP70合成量与皮瓣存活率呈正相关(r=0.757 7,P<0.01),41~43℃为诱发热休克反应、产生HSP70并发挥抗有害因素损伤作用、进而保护皮瓣的适宜温度.结论:HSP70对皮瓣组织具有保护作用,热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用与皮瓣内HSP70合成量呈正相关.