目的:通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化,探讨不同通络方药对血管的保护机制.方法:健康雄性Wistar 大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组,每组24只.透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达,RT-PCR及Western 印迹方法检测HO-1 mRNA及其蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化.结果:超微结果显示,络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒.免疫组织化学染色结果显示:与对照组比较,络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱,3种通络方药可明显增强HO-1表达.RT-PCR及Western 印迹检测结果显示,与对照组比较络气虚滞组HO-1 mRNA及其蛋白表达明显下调(P＜0.01,P＜0.001),3种通络方药可使HO-1 mRNA及其蛋白的表达明显增强(P＜0.001),其中通心络组优于人参和双参组(P＜0.001),同时通心络可使CO的释放量明显增加.结论:通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用,该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关,这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一.
作者：梁俊清；吴以岭；贾振华；徐海波；丁春华；王宏涛
来源：第二军医大学学报 2007 年 28卷 7期
