目的:观察视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理改变,探讨胶质细胞与神经元的相互作用,为慢性视神经损伤的修复研究提供基础.方法:30只成年家猫随机等分为正常对照组、假手术组、压迫l周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组(n=5).后4组利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型.各组动物灌注固定,取视神经组织,行透射电镜观察和免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、碳酸酐酶Ⅱ(CA Ⅱ)和ED-1的表达变化.结果:电镜下正常视神经髓鞘结构完整,各髓板清晰、排列紧密;受压2周后见轻微脱髓鞘;4周后出现板层分离、髓鞘泡状解离,并可见变性的胶质细胞;8周后髓鞘崩解更为明显,大部分髓鞘明显变薄,并可见凋亡小体形成.免疫组化染色在受压2周后无明显改变;4周后视神经MBP染色出现排列紊乱,有缺失现象;8周后染色缺失更为明显.受压4周后视神经压迫区出现CAⅡ染色紊乱,有缺失现象;8周后更为明显.非压迫区在受压8周后CAⅡ染色仍基本正常.受压4周后视神经直接受压区GFAP染色强度下降,损伤区近侧端染色强度增加;至8周时更为明显.正常视神经内可见散在的ED-1染色阳性细胞;受压4周后损伤区周围ED-1染色阳性细胞明显增多;8周后更为明显.结论:视神经慢性受压后损伤区出现胶质细胞变性和坏死,损伤
作者：吕立权；楼美清；董艳；蔡如珏；胡国汉；骆纯；侯立军；卢亦成
来源：第二军医大学学报 2009 年 30卷 6期
