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目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达.方法 Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA(15 mg·kg-1·d-1) 4周, 建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油.检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达.结果 慢性 CsA 肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化 (P<0.01).与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7 vs 13±4, P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769, P<0.001).免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体 AT1 的表达明显减少[(114±14)

作者:金英顺;洪英礼;崔镇花;刘雨田;金海峰;金华;陈瑛;李灿

来源:第二军医大学学报 2010 年 31卷 12期

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作者:
金英顺;洪英礼;崔镇花;刘雨田;金海峰;金华;陈瑛;李灿
来源:
第二军医大学学报 2010 年 31卷 12期
标签:
慢性环孢素A肾毒性 间质性肾炎 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达.方法 Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA(15 mg·kg-1·d-1) 4周, 建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油.检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达.结果 慢性 CsA 肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化 (P<0.01).与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7 vs 13±4, P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769, P<0.001).免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体 AT1 的表达明显减少[(114±14)