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目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染时不同胃粘膜病变中诱生型一氧化氮合酶(iN OS)与p53的表达情况,探讨H.pylori感染与胃癌形成的分子机制.方法:采用免疫组化法检测126例患者胃粘膜iNOS与p 53的表达情况.H.pylori检测采用尿素酶试验法和Warthin -S tarry银染法.结果:126例患者中H.pylori阳性72例,H.pylori阴性54例.iNOS在炎性细胞的表达率CSG和CAG组明显高于DyS和GC级(P<0.05).iNOS在腺上皮细胞的表达率D yS和GC组明显高于CSG和CAG组(P<0.05).结论:炎性细胞来源的iNOS起引发凋亡的作用,而腺上皮细胞产生的iNOS有抑制凋亡的作用.H.pylori感染激活iNOS通过p53介导凋亡可能是H.pylori诱发癌变的机制之一.

作者:韩淑杰;刘丽娜;秦晓波;王波;吕申

来源:大连医科大学学报 2001 年 23卷 3期

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作者:
韩淑杰;刘丽娜;秦晓波;王波;吕申
来源:
大连医科大学学报 2001 年 23卷 3期
标签:
幽门螺杆菌 诱生型一氧化氮合酶 突变型p53蛋白 细胞 凋亡
目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染时不同胃粘膜病变中诱生型一氧化氮合酶(iN OS)与p53的表达情况,探讨H.pylori感染与胃癌形成的分子机制.方法:采用免疫组化法检测126例患者胃粘膜iNOS与p 53的表达情况.H.pylori检测采用尿素酶试验法和Warthin -S tarry银染法.结果:126例患者中H.pylori阳性72例,H.pylori阴性54例.iNOS在炎性细胞的表达率CSG和CAG组明显高于DyS和GC级(P<0.05).iNOS在腺上皮细胞的表达率D yS和GC组明显高于CSG和CAG组(P<0.05).结论:炎性细胞来源的iNOS起引发凋亡的作用,而腺上皮细胞产生的iNOS有抑制凋亡的作用.H.pylori感染激活iNOS通过p53介导凋亡可能是H.pylori诱发癌变的机制之一.