[目的]通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后APE/Ref-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1,无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1)蛋白表达及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制.[方法]采用“双侧颈总动脉夹闭+低血压法”建立大鼠短暂性全脑缺血模型.实验动物分假手术组、手术后常温存活1d、2d、3d组及手术后亚低温存活1d、2d、3d组.用免疫组化方法检测各组APE/Ref-1蛋白的表达;用TUNEL染色观察全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的情况.[结果]免疫组化显示假手术组神经元广泛表达APE/Ref-1蛋白.在10 min全脑缺血后的1d时,海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞开始减少,2d时明显减少.该区TUNEL阳性细胞在缺血后2d时出现,3d时表现明显.亚低温缺血组APE/Ref-1蛋白表达下降程度较常温缺血组明显减轻(P＜0.01)且时间推迟;神经元凋亡出现的时间亦比常温缺血组迟,且凋亡数较常温组少(P＜0.01).APE/Ref-1和TUNEL双重染色提示丧失了APE/Ref-1免疫活性的细胞转变为TUNEL阳性细胞.[结论]亚低温对缺血后神经元具有保护作用,其机制可能为抑制缺血后APE/Ref-1下降,及减少神经元凋亡.
作者：汪效松；雷惠新；张旭；李智文；张志坚
来源：大连医科大学学报 2012 年 34卷 6期
