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目的:观察自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病( DNS)小鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法雄性昆明小鼠72只,18~22 g,随机分为对照组、中毒组、生理盐水组和依达拉奉组,一氧化碳腹腔注射建立一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后5~21 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,治疗结束后处死动物每组用免疫组化检测脑组织神经细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达。应用流式细胞仪法检测脑凋亡细胞。结果与中毒组(38.5±0.58)及生理盐水组(36.5±0.46)比较,依达拉奉组(24.5±0.48)神经细胞凋亡显著减少(P<0.05);凋亡调控基因Bax/Bcl-2值明显降低(P<0.05)。结论依达拉奉注射液对CO中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。

作者:赵林岩;于健

来源:大连医科大学学报 2014 年 2期

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作者:
赵林岩;于健
来源:
大连医科大学学报 2014 年 2期
标签:
一氧化碳 依达拉奉 迟发性脑病 细胞凋亡 中毒 小鼠 carbon monoxide edaravone delayed encephalopathy apoptosis poisoning mice
目的:观察自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病( DNS)小鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法雄性昆明小鼠72只,18~22 g,随机分为对照组、中毒组、生理盐水组和依达拉奉组,一氧化碳腹腔注射建立一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后5~21 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,治疗结束后处死动物每组用免疫组化检测脑组织神经细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达。应用流式细胞仪法检测脑凋亡细胞。结果与中毒组(38.5±0.58)及生理盐水组(36.5±0.46)比较,依达拉奉组(24.5±0.48)神经细胞凋亡显著减少(P<0.05);凋亡调控基因Bax/Bcl-2值明显降低(P<0.05)。结论依达拉奉注射液对CO中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。